heparinin indüklediği trombositopeni. iki tip hit vardır:
tip 1hit; non immun hit'in sınırlı tipidir ve genellikle
heparin başlanmasını izleyen 2 - 4 gün içinde, heparin ürünleri alan kişilerde % 30 gibi bir oranla gelişebilir.
trombosit sayısı nadiren milimetreküpte 100 000 altına düşer. mevcut
antikoagülan tedaviye devam edilebilir ve kendi kendine iyileşme gözlenir.
tip 2 hit; immun mekanizmalarla oluşan daha ağır hit tablosudur. anfraksiyone heparin ile tedavi edilen olguların % 0.3 - 3 kadarında gelişebilmektedir. reaksiyon idyosinkrazik olup dozdan bağımsızdır. klinik
hemoraji nadir gelişir.
trombositopeni düzeyi orta seviyededir. duyarlılaşma genelde 4 - 7 gün içinde olur. son 3 ay içinde heparine maruz kalanlarda bu
komplikasyon için duyarlanma daha erken gelişir. oluşan immun reaksiyon;
antikor heparin - trombosit faktör 4 kompleksi oluşturarak trombositopenik trombosit aktivasyonu gelişerek
tromboz oluşur.
tanı aşamasında
klinik şüpheyi farketmek önemlidir. heparin ürünü alan bir olguda
platelet düzeylerinde %50 gibi bir azalma dikkati çekmelidir. heparin antikoru bakılabilir. hit geliştiyse tüm heparin türevi antikoagülasyon tedavisi durdurulmalıdır. anfraksiyone heparin stoplanır yerine
düşük molekül ağırlıklı heparin başlanamaz. çünkü, ikisi arasında % 80 - 90 düzeyinde
çapraz reaksiyon bulunur. ancak düşük molekül ağırlıklı heparin alan hastalarda (
lmwh) hit
insidansı daha düşüktür.
warfarin, tek başına kullanılmaz. çünkü, hit trombozlarının hızlanmasına neden olabilir. bu durumda warfarin
protein-c ve
protein-s düzeylerini düşürerek tehlikeli sonuçlara yol açabilir.
tedavide;
danaparoid veya
lepirudin ya da
argatroban gibi doğrudan
trombin inhibitörleri önerilir. bu ajanların seçiminde hastanın eş hastalık durumu dikkate alınmalıdır. lepirudin, renal yolla atıldığı için
böbrek yetersizliğinde, argatroban ise karaciğer yoluyla atıldığı için
karaciğer yetersizliğinde dikkatle kullanılmalıdır.